脑出血是严重威胁人类身心健康的疾病,有很高的致死率及致残率。基底节区出血是脑出血中最常见的类型之一,由于基底节区功能重要,出血后存活的患者常遗留神经功能障碍。目前,国内外对基底节区出血后患者遗留肢体功能障碍及认知障碍研究甚多,笔者就左侧基底节区出血出现语言功能障碍作如下综述:1.基底节区的解剖1.1生理解剖基底节区包括基底神经节(basalganglia)及其相互联系的皮质下结构如内囊、丘脑等重要神经组织。MichaelT.Ullman[1]认为Broca区也属于其中的一部分。基底神经节是大脑深部的灰质核团,为皮层下调节结构。早在上世纪30年代后期RussellMeyers等人已经开始了基底节作为神经调节在神经外科领域的研究[2],它由纹状体、屏状核、杏仁核、脚间核组成。纹状体包括尾状核及豆状核,而豆状核包括壳核和苍白球。尾状核和壳核属于新纹状体,苍白球分内侧和外侧两部分,属于旧纹状体。屏状核目前人类尚没弄清楚其功能。杏仁核属于边缘系统,功能上与内脏活动及内分泌活动的改变有关。脚间核由红核、黑质、底丘脑核和网状结构组成。丘脑是间脑最大的核团,除有重要的神经内分泌功能外,在语言形成过程中起着重要作用。FabianKlostermann等[3]指出丘脑和基底节在语言形成过程中互相补充。内囊是大脑皮质和下级中枢之间的白质纤维、位于豆状核、尾状核和丘脑之间。颅内多种神经传导束的必经之路,对内囊不同部位损伤的患者运动及认知功能将受到不同的影响[4]。随着诊断技术的提高以及临床和实验研究的深入,人们发现皮质下结构在认知和行为功能异常的临床试验中提供了重要线索,且渐渐意识到如基底节在非运动功能如语言、执行命令、记忆和学习功能中的重要性[5,6]。而berg,R.G.E.等[7]认为由于基底节在运动和认知功能方面的矛盾,使得基底节在大脑功能的确切作用尚不十分清楚。1.2脑血管解剖供应基底节区的血管属于颈内动脉系统,具体哪支供血动脉供应哪些区域,目前没有统一的标准。GhikaJA等[8]认为供应该区域的血管有豆纹动脉,Heubner回返动脉,脉络膜前动脉。RoyH.Hamilton指出在左半球,大脑中动脉或其分支的低灌注可致语言相关区域受影响后出现语言障碍[9]。A.E.Hillis[10]和AndinIH[11]等认为Heubner回返动脉在基底节区供血中地位举足轻重,一旦损伤将导致严重的后果,如失语。Anderson在1958年指出豆纹动脉分为内外侧组,内侧组供应苍白球、内囊和尾状核体部,外侧组供应壳核和外囊。而外侧组容易出血,被称为“大脑出血动脉”或Duret豆纹动脉(lenticuloatriatearteryofDuret)。当然要分清血管的供应区域与血肿的位置,其临床表现与手术的选择密切相关。1.3神经通路的解剖基底神经节接受大脑皮质的神经纤维的投射,同时,其传出纤维经过相关神经核团又回到大脑皮质层,从而构成了神经通路的回路。Kemp和Powell等第一个提出了大脑皮质—纹状体纤维投射通路。YongS.Shim[12]指出丘脑前肢是记忆的大门,丘脑的损伤将导致一系列神经心理功能上的紊乱,尤其是情感和认知方面。ChunmingLu等[13]认为基底节区神经通路:皮质—基底节—丘脑—皮质在语言的形成上发挥重要的生理机制。MichaelT.Ullman[1]提出了此通路与Broca's区存在功能上的联系。然而,对于基底节区神经递质如何通过神经通路传导信息的机制尚没有完全确定,目前,有效的神经解剖和电生理的数据对此问题的解释导致了两种观点相反的假设:信息会聚假设和并行传导假设[13]。SonjaA.Kotz[6]指出基底节收集了皮质的信息、再重新组合信息,最后通过抑制丘脑的控制能力再汇聚到皮质输出部位。Redgrave.P等在研究中认同并行传导假设,同时他们指出基底节区存在折返回路结构[14],这在基底节的选择属性或强化属性中起重要作用。WolfgangEnard[15]在研究中发现FOXP2在皮质-基底节环路中起重要作用,尤其是在语言获得及声音的学习方面。他指出在多巴胺水平、纹状体突触的可塑性、神经元的形态方面,FOXP2基因表现出特有的改变。F.Liegéois[16]指出FOXP2是语言获得的第一个基因,该基因的缺失将影响人们的语言模仿能力,表现为非词语性复述。目前,并行传导假设中已有五种并行回路确定:躯体的运动通路、眼球的运动通路、眶额通路,额叶背外侧通路和眶回侧面,扣带回前侧通路[13]。基底节区神经投射纤维通过内囊前肢的有额叶脑桥束、前丘脑放射;通过内囊膝部的为皮质核束;通过内囊后肢的有皮质脊髓束、皮质红核束、丘脑上辐射、顶枕桥束、听放射、视放射,此处神经束的损伤患者出现语言功能恢复较差,这与ChungCS等人[9]在研究基底节区脑出血患者的临床表现时的发现相一致。2.基底区出血时的语言障碍2.1语言障碍的分类及其特征1865年,Broca首先科学地论证了语言与脑解剖的关系,1874年Wernicke报道了一名语言理解障碍的病人。1884年Lichtheim-Wernicke的语言模型让人们对失语症有了进一步了解。20世纪60年代在Geschwind语言模型中提出了脑与语言关系的模型。而在20世纪70年代后期,Benson首先将基底节与失语联系起来。目前,国内外的学者[15,17]研究发现优势半球基底节出血则更容易出现语言功能障碍,而语言功能障碍最多见的为失语症。同时,各种族人群中基底节区出血引起的失语类型也不经相同。在有正常语言功能的人群中,脑组织受到破坏导致语言运用和理解障碍,称失语症。由基底节区病变引起的失语称基底节区失语综合症。相关研究者研究发现基底节区在对语言进行词义处理[18]、句法加工[19]以及逻辑推理过程中起着重要作用。A.E.Hillis等[10]人的研究认为基底节区出血可引起的失语类型可分为:Broca's失语、Wernicke's失语、传导性失语、经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语、命名性失语,未分类的失语。其语言功能的缺失包括[10,20]:口语的流畅程度、语言的理解能力、复述能力、能否命名、阅读、书写能力、构音障碍以及语言的韵律障碍等。其主要特点为:较严重的听力障碍和书写能力的障碍,而复述能力相对好些。MichaelT.Ullman认为[1]在基底节和Broca区存在神经通路,当基底节区病变时可导致Broca's失语。总之,基底节区出血可导致各种类型的失语,然而,由于语言相关的脑组织存在于一个复杂而又互相联系的神经网络中,单纯某一部位的出血不一定与某一种失语症对应起来,这可能通过远隔效应来影响语言功能[10]。2.2基底节区出血与语言障碍的定位关系D.V.LanckerSidtis等在研究脑功能成像中指出:在语言的流畅度及语速快慢方面,基底节的神经核团参与了其中[21]。尽管尾状核、豆状核、苍白球参与了语言的形成,但它们在语言韵律形成的角色还没有完全阐明。MichaelT.Ullman指出根据语言障碍的症状,失语大体分为两大类:流利性失语和非流利性失语。而左侧额下回Broca's区、基底节区尤其是尾状核损伤则可出现非流利性失语[22],可出现构音功能障碍及音韵的变化。而壳核对运动功能起重要作用[22]。尾状核对认知功能的变化有很大影响[23]。有研究表明:背侧纹状体在程序性记忆中起着重要角色,腹侧纹状体的病变对情感记忆有很大的影响[24]。LieveDeWitte等在研究单侧丘脑损伤出现失语时指出:6.4%的患者会出现非流利性失语、出现语言理解障碍的为56.2%、发生复述障碍的是15.1%、发生命名障碍的是72.2%、阅读障碍的是25%、65%的患者发生书写障碍、30.8%出现构音障碍[20]。这充分说明丘脑在语言形成过程中起着至关重要的作用。有学者认为[25]:语言的语义和句法的分析形成主要通过丘脑皮质神经网络来完成。EdithV.Sullivan等学者[26]在研究内囊的神经纤维束的功能时指出内囊后肢损害可致流利性失语,且语言恢复较差。2.3基底节区失语综合症的发病机制基底节为皮质下结构,其引起的失语类型较复杂,不同于传统的语言中枢引起的失语。笔者认为主要是传导语言的神经网络,俗称“小世界”的中断。颅内浅、深部病变以及由此带来的“远隔效应”均可影响语言的功能。ArgyeE.Hillis等学者[10]在“不同部位皮质的低灌注引起多种失语”的研究中提到NadeauandCrosson在1997年描述了与基底节出血相关联的潜在的5种失语机制:(1)基底节及其他皮质结构是语言神经网络的必要组成部分,其直接损伤将引起失语。(2)皮质下结构与大脑皮质的失联系是发病的重要组成部分(3)大脑皮质语言输出结构的损害(4)皮质下结构的损害切断了其对大脑远隔部位的神经控制,导致了远隔部位的功能障碍(5)大血管的狭窄和闭塞导致了皮质下卒中、大脑皮质低灌注;或者皮质下结构的缺血。Randanovic和Scaff通过SPECT研究皮质下卒中发现失语与相关范围脑皮质的低灌注有关[27]。NadeauandCrosson进一步指出由于供应语言功能的皮质的大血管的狭窄或闭塞导致了失语的多样性;同时导致了多种皮质的低灌注;lenticuloatriate动脉或Heubner回返动脉的闭塞引起纹状体,内囊缺血而出现失语。这与A.E.Hillis[10]和AndinIH等[11]学者的研究相符合。然而,丘脑引起的失语的具体机制还存在争议[28]。3.展望基底神经节不仅是语言的传导通路,而且是运动及认知的传导通路,与人的许多高级脑功能有关,如学习、记忆、情感、思维等。然而,随着影像技术水平的提高,脑功能成像技术的应用,进一步研究基底神经节在脑功能中的地位和作用,将使人们将更加全面的了解基底节的功能,了解失语等许多高级脑功能的发病机制。参考文献[1]MichaelT.Ullman.ISBROCA'SAREAPARTOFABASALGANGLIATHALAMOCORTICALCIRCUIT?.Cortex.2006;42:480-485.[2]BrianHarrisKopell,BenjaminD.Greenberg.Anatomyandphysiologyofthebasalganglia:ImplicationsforDBSinpsychiatry.Neuroscience&BiobehavioralReviews.2008;32(3):408-422.[3]FabianKlostermann,LeaKrugel,MichaelWahl.LearningaboutlanguageandspeechfromDeepBrainStimulation.Neurolinguistics.2011;5(7):1-11.[4]EdithV.Sullivan,NatalieM.Zahr,TorstenRohlfing,etal.Fibertrackingfunctionallydistinctcomponentsoftheinternalcapsule.Neuropsychologia.2010;48(14):4155-4163.[5]ValentinaGaribotto,BarbaraBorroni,ChiaraAgosti,etal.SubcorticalanddeepcorticalatrophyinFrontotemporalLobarDegeneration.NeurobiologyofAging.2011;32:875-884.[6]SonjaA.Kotz,MichaelSchwartze,MarenSchmidt-Kassow,etal.Non-motorbasalgangliafunctions:Areviewandproposalforamodelofsensorypredictabilityinauditorylanguageperception.Cortex.2009;45:982-990.[7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癫痫,俗称“羊角风”,而外伤性癫痫是一种癫痫疾病中的一种特殊类型,是由颅脑外伤引起,其发生率的高低与下列因素有关:脑外伤的轻重程度,脑外伤的类型,脑外伤的部位等。患有外伤性癫痫的患者不要有心理压力,只要在医生的指导下合理治疗,遵循相关原则,就能控制症状,避免癫痫的发生,因此患有该病不可怕,同时该病更不会影响学习和生活及工作。外伤性癫痫均有头部外伤史,伤后不同时期发作的不同类型的癫痫,其特点是发作时意识丧失,四肢抽搐,口吐白沫,嘴唇发紫,大小便失禁,苏醒后病人出现头痛健忘,精神萎靡等症状。而频繁发作者甚至会出现记忆力减退、人格障碍、智力低下等表现。为明确外伤性癫痫的诊断,尚需进一步检查脑电图,此外,头颅CT及MRI可帮助了解颅内相关情况。外伤性癫痫其发作类型包括小发作,大发作及局限性发作,精神运动发作,癫痫持续状态。如何对此类患者的进行正确治疗以及健康教育非常重要。一般情况下外伤后早期一周以内的短暂的抽搐,多无重要临床意义,只要以后不再发作,故无需特殊治疗。对反复发作的早期或中期癫痫则应给予系统的药物治疗。具体用药应在医生指导下进行。但应遵循相关原则,从小剂量开始逐渐增加到完全控制发作,按时按量服药,不随意减药,停药及不规则服药,应在医生的嘱咐下进行减药或者停药。服药期间定期到医院监测血药浓度,血常规,肝功能及药物不良反应。一般治疗时间需2-3年。对于诊断明确的外伤性癫痫患者出院后除了按时服用抗癫痫药物,定期复查外,还要注意避免过度劳累及重体力活,避免过度用脑,避免高空作业及独自一人在河边劳动,避免情绪激动。最好随身携带抗癫痫药物。同时家属应熟练掌握癫痫发作时的应急处理。如发作时使病人平卧位,在上下牙齿之间放置较硬物体,防止舌咬伤;同时头偏向一侧,解开衣领,防治误吸,保持呼吸道通畅。总之,除了提高外伤性癫痫患者的医从性外,还需要重视家属对病人的家庭护理。尽量控制发作,提高患者的生活质量。
颅骨骨瘤是一种生长缓慢的颅骨良性肿瘤,一般待全身骨骼发育成熟后,骨瘤停止生长。然而,骨瘤的生长部位不同,其临床表现不一样。颅骨骨瘤可发生于颅骨的任何部位,以额骨和顶骨多发,其他颅骨或颅底发生较少,一般为单发,多发者少见,中青年好发。根据其病理特征可分为三型:1.致密型这类骨瘤坚硬,坚如牙齿,多发生于颅骨外板。骨瘤体积小,一般在2cm以内。一般无任何临床症状。2.松质骨型骨瘤质地较为疏松或完全为松质骨,多源于颅骨内板,部分骨瘤可较大,向颅内生长,对脑组织产生压迫,从而产生较明显的临床症状。3.混合型具有上述两种的成分。颅骨骨瘤体积较小者,无自觉症状,较大者可有局部的胀痛或麻木感。主要体征表现为局部的肿块,基底宽,与头皮无粘连,无压痛。然而,若骨瘤位于颅底或者额窦、筛窦、蝶窦等部位,会出现头痛、呕吐等症状或颅神经受压、或脑组织受压而出现相关的症状。头颅CT可明确诊断。CT不仅可以清楚的发现骨瘤的位置、大小、形态、骨瘤的类型,而且还能直观的显示骨瘤对周围脑组织的结构的挤压和压迫情况。骨瘤一旦诊断明确,治疗以手术为主。然而,对于生长缓慢或停止生长的小骨瘤,以观察为主。对于生长较快,或影响美容,或者产生相关症状,应以手术治疗。对于小于3cm的致密型骨瘤,可采用骨凿切除。对于大于3cm的、累及颅神经的骨瘤,需行颅骨切除后及钛网修补术。本病相关情况作简要阐述,如有上述症状请找专科医生诊治。无特效药物治疗,可观察或者手术治疗。
随着科技的发展,CT和MRI的普及,颅内囊性病变的检出率明显增多,如何正确了解此类疾病及选择合适的治疗是大家一直关心的问题,笔者结合本院相关病例及相关资料作如下小结。颅内常见的囊性病变均为良性病变,包括蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿、透明隔囊肿、脉络丛囊肿、室管膜囊肿、胶样囊肿;还有部分少见的囊性颅咽管瘤、囊性胶样瘤、大囊小结节的血管母细胞瘤、良性囊性脑膜瘤等。本文侧重简述几种常见颅内囊性变。1.蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿是指颅内先天性存在的一透明膜包裹无色透明脑脊液的囊肿。各年龄段均可发病,其中青少年多见,发生部位以左侧颞叶外侧裂区多见。还可发生于鞍上池,桥小脑区,三脑室等。其临床表现缺乏特异性,其中部分人可能终身无症状,大多因其他原因检查时无意中发现,有症状者多以头痛和癫痫常见症状。头颅CT或MRI可明确诊断。治疗方法的选择:对于小于2cm的囊肿每隔半年到一年定期复查,无症状,暂不手术,若有增大趋势,则需手术。手术的目的为解除囊肿对脑组织的压迫,消除占位效应,改善周边脑组织的血供,防止囊肿复发,利于脑组织的发育和复位,使囊肿液流入正常脑脊液内,从而改善症状。其手术指针包括:有明显颅高压症状;继发性癫痫;严重脑积水;巨大囊肿压迫症状明显;继发囊内出血或颅内血肿等。手术方法:1.传统开颅术包括开颅开窗术及囊肿腹腔分流术。2.锁孔开颅手术。3.微创神经内窥囊肿造瘘术。由于传统的开颅手术创伤大,病人恢复慢,并发症相对较多,而微创手术病人恢复快,并发症少,病人花费少,故需手术的患者大都选择微创治疗或者锁孔技术。2.表皮样囊肿颅内表皮样囊肿又称“胆脂瘤”“珍珠瘤”,可以是胚胎发育时期遗留于组织中的上皮发展而来,也可以是后天性原因(外伤、手术)使上皮细胞植入皮下生长而来。囊腔内位由鳞状上皮角化蛋白层状脱屑构成的干酪样物质,其囊壁不含皮肤附属器。发病率0.2%-1.8%,良性肿瘤,生长缓慢,任何年龄均可发病,一般多发于50-60岁。表皮样囊肿常在中线或中线旁,好发于脑外脑池,桥小脑角区。极少数长在脑实质内。表皮样囊肿无特殊临床症状,常表现为脑积水,同时根据囊肿的位置而出现相应的临床表现。头颅CT或MRI可进一步明确诊断。其治疗原则为,手术切除。其方式为显微神经外科手术及神经内镜辅助显微手术;而后者是治疗这一疾病的最佳组合方式。其优点有1.术后囊肿的复发率及无菌性炎症的发生率,最大限度的切除囊肿。2.创伤小,减少对脑组织的牵拉及颅神经的损伤。3.皮样囊肿皮样囊肿又称“皮样瘤”是胚胎残余组织形成的先天性肿瘤,起源于外胚层及中胚层。囊腔内有脱落的皮脂腺、上皮细胞、毛发和汗腺,囊壁较厚,由皮肤及皮肤附属器构成。任何年龄均可发病,好发于儿童,一般发病年龄22岁左右。其好发于颅后窝,也可发生在前颅底,鞍旁,或脑室内。常见临床症状为头痛、呕吐、癫痫、共济失调、步态紊乱等,或表现为无菌性脑膜炎。头颅CT或MRI可进一步明确诊断。其治疗原则及方式同表皮样囊肿。4.透明隔囊肿透明隔囊肿又称“第五脑室”被认为是脑发育异常的标志,是一种先天性发育异常。或者后天的产伤、脑外伤使以闭合的透明隔撕裂,由脑脊液填充,使得两侧侧脑室中间的间隔的距离大于10mm,称之为透明隔囊肿。任何年龄均可发病。一般透明隔囊肿分为两类:无症状性透明隔囊肿和症状性透明隔囊肿。无症状性透明隔囊肿多在体检时偶然发现,症状性透明隔囊肿多表现为癫痫、头痛,精神异常,视力障碍,偏瘫,感觉障迟钝等。头颅MRI可明确诊断。无症状性透明隔囊肿一般不需要治疗,但需要定期观察。对症状主要表现为癫痫的患者首选神经内窥镜下囊肿-侧脑室造瘘术,或选择显微手术、分流术、立体定向囊肿造瘘术。治疗效果好,一般都能达到囊肿缩小,脑积水消失和症状缓解的目的。复发率低。最后,笔者认为对于有症状的颅内囊性病变需治疗,其首选安全、有效的微创手术神经内窥镜。对于无症状的颅内囊性变可选择定期随访。想具体了解相关疾病可咨询专科医生。
Wereportacaseofprenataldiagnosisoflumbosacralspinabifidaandmanagmentofpregnancytermination.Thespinabifidawasfoundinagirlwith18yearsoldonMRI,hadtheoperationwithspinadurarepair,butrecurrenceafteroperation.After6years,sheispregnantwithspinabifida.Activemanagementofdeliverybyselectivecesareansectionin38weeksofgestationimprovesprognosisoffetusandisbeneficialforthepregnantwomen.Theyoungwomenwithlumbosacralspinabifidacouldgetpregnant,andcanbeterminatedpregnancysafety.
现实生活中许多老年人在头部受到轻微伤后,尤其是前额部或者枕部受伤时,当时无明显的临床症状,不予重视。然而在受伤后一个月左右会出现一系列症状,这时要警惕慢性硬膜下血肿的发生。慢性硬膜下血肿是头部外伤后3周以上出现相关症状的颅内迟发性血肿。好发于老年人,一般是一侧多见,但双侧血肿的发生率也高达14%。积血量有时高达100ml左右。大都数血肿出血来源脑表面的血管,或者硬膜下积液受损出血引起。目前对于硬膜下血肿如何扩大的具体原因尚不清楚,但是大都数学者认为其发生与下列因素有一定联系:颅脑外伤,病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血功能异常等。慢性硬膜下血肿主要症状及体征表现为:头痛为主,精神障碍:痴呆、定向力障碍、记忆力下降,智力迟钝等;肢体乏力,步态不稳,严重者昏迷,偏瘫;不能讲话;癫痫发作等。因此,老年人有头部外伤史,且渐渐出现上述临床表现,要警惕颅内慢性血肿形成可能。为明确诊断,应尽早做辅助检查,如头颅CT。然而,对于头颅CT成等密度,或者双侧慢性硬膜下血肿,或者无颅内占位效应的积血或积液时,头颅MRI检查具有一定的鉴别诊断意义。慢性硬膜下血肿其主要危害表现为缓慢增加的颅内压,局部脑组织的压迫,脑血液循环障碍等。由于本病临床表现为慢性过程,如能及时明确诊断和手术,则疗效满意,如不能尽早诊断和及时治疗极易致残甚至引起死亡。其治疗方法分为1.钻孔外引流术,目前,主张微创钻孔手术治疗,其方式不仅创伤小,病人恢复快,并发症少,疗程短,费用低。其手术适应症为:确诊后有明显的颅内压增高症状者,都应积极手术治疗。对于下列情况手术应慎重:血肿量过小,病人无明显临床症状;血肿已形成厚壁甚至钙化,且病人一般情况不佳的。2.骨瓣开颅硬膜下血肿清除术,其手术适应症为:血肿腔内有血凝块;钻孔引流复发者;钻孔术后无改善或加重者;复查CT血肿腔无明显缩小或明显增大者;包膜肥厚或钙化明显者。目前,绝大数慢性硬膜下血肿的患者,都选择微创治疗。
(2015)中国自发性脑出血诊疗多学科专家共识(中华神经外科杂志,2015,31(12),1189-1194) 一、概述 自发性脑出血(sponteneouesintracerebralhemorrhage)是指非外伤引起的成人颅内大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致的脑实质内出血。按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。其中,原发性脑出血在脑出血中约占80%~85%,主要包括高血压脑出血(约占50%-70%)、淀粉样血管病脑出血(CAA,约占20%-30%)和原因不明脑出血(约占10%)。继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉瘘、Moyamoya病(烟雾病)、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应等原因导致的脑出血。为规范临床诊疗行为,提高脑出血的诊治水平,中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家,共同制定了《中国自发性脑出血诊断治疗专家共识》。 二、诊断 本共识主要针对原发性脑出血,诊断标准如下。 1.有明确的高血压病史(高血压脑出血患者)。 2.影像学检查提示典型的出血部位,如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干(高血压脑出血患者)、脑叶(CAA患者)。 3.排除凝血功能障碍和血液性疾病。 4.CTA/MRA/MRV/DSA检查排除其他脑血管病变(选择1~2种检查)。 5.超早期(72h内)或晚期增强MRI检查排除颅内肿瘤。 三、院前与急诊室的急救管理 院前急救和急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要。其流程如下。 1.院前急救: 在发病现场进行急救时,首先观察患者的生命体征(记录脉搏、呼吸、血压)及意识状况、瞳孔变化。应用急救设备维持患者生命体征,迅速建立静脉通道。如患者呼吸道不通畅,应立即清理气道分泌物;如呼吸频率异常,血氧饱和度迅速下降,可现场气管插管,球囊辅助呼吸。如患者血压过高或过低,可用升压或降压药物将血压维持在基本正常范围内。如患者发病时发生外伤,应注意检查有无骨折、开放性损伤及闭合性脏器出血,根据情况给予简易处理。经紧急现场处理后,立即转送患者至距离最近且有资质的医疗机构。转运途中应注意将患者始终保持头侧位,减少颠簸。 2.急诊处理: 到达急诊科,应立即进行初诊。需再次确认患者的生命体征,力争保持生命体征平稳。急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性,始终保持呼吸道通畅。对于呼吸障碍或气道不通畅的患者,必须立即进行气道插管,插管有困难的可紧急气管切开,推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开。根据患者意识障碍的程度、肢体活动障碍及语言障碍情况进行格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)。在生命体征平稳的前提下,快速行头颅CT检查(有条件的重危患者可行床旁移动CT检查),判断是否有脑出血以及明确血肿大小,以便后续分诊。对于脑疝患者,急救过程更应争分夺秒。 3.分诊至神经内/外科或神经重症加强医疗病房(NICU): (1)颅内中小量血肿、无明显颅高压的患者,可暂时保守治疗,在发病72h内严密观察,动态复查头颅CT; (2)颅内大量血肿(幕上出血量>30ml,幕下出血量>10ml,中线移位超过5mm,环池及侧裂池消失)、或伴梗阻性脑积水、严重颅高压甚至脑疝的患者,立即分诊至神经外科行手术治疗。有条件的医院可将脑出血重症患者收住专门的卒中单元或NICU。 四、非手术治疗 脑出血的非手术治疗包括颅内高压治疗、血压管理、癫痫防治、止血、抗血小板药物应用和预防深静脉血栓形成、体温管理、血糖管理、营养支持、神经保护、并发症防治等多方面内容。 1.颅内高压治疗: 积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节,有条件的应对患者进行颅内压监测。常用的降颅压药物有甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、利尿剂等,尤以甘露醇应用最广泛,常用剂量为1-4g/kg/d。应用甘露醇时应注意脑灌注压和基础肾功能情况。 2.血压管理: 大量研究显示,人院时高血压与脑出血预后较差相关。急性脑出血的强化降压2期试验(INTERACT2)研究显示,收缩压的变异性也是脑出血患者预后的预测因子。因此,脑出血后应尽早快速降压,尽快达到目标值,但不宜在短时间内将血压降得过低。 关于降压目标,近来发表的急性脑出血强化降压实验(INTERACT)、INTERACT2、急性脑出血降压治疗试验(ATACH)、脑出血急性降低动脉压试验(ADAPT)、脑出血紧急风险因素评估和改善的卒中急性管理研究(SAMURAI)等临床试验,为早期强化降压(在发病后6h内将收缩压降至140mmHg以下,并维持至少24h)提供了证据。其中,INTERACT2研究证实了早期强化降压的安全性,提示早期强化降压改善预后的作用优于既往180mmHg的降压目标。该研究被欧洲卒中组织(ESO)《自发性脑出血管理指南》(2014版)纳入作为主要证据,推荐“急性脑出血发病后6h内强化降压(1h内收缩压低于140mmHg)是安全的,且可能优于180mmHg目标值。美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)指南亦基于前述研究修改了血压管理的目标值。我国对降压目标值参考AHA/ASA2015版指南。,并结合我国的实际情况建议:(1)收缩压在150—220mmHg和无急性降压治疗禁忌证的脑出血患者,急性期收缩压降至140mmHg是安全的(I类,A级证据),且能有效改善功能结局(IIa类,B级证据)。(2)收缩压>220mmHg的脑出血患者,连续静脉用药强化降低血压和频繁血压监测是合理的(Ⅱb类,c级证据)。但在临床实践中应根据患者高血压病史的长短、基础血压值、颅内压情况及入院时的血压情况个体化决定降压目标。(3)为了防止过度降压导致脑灌注压不足,可在人院时高血压基础上每日降压15%~20%,这种分布阶梯式的降压方法可供参考。 脑出血急性期推荐静脉给予快速降压药物,可选择乌拉地尔、拉贝洛尔、盐酸艾司洛尔、依那普利等药物。 躁动是脑出血患者外周血压和颅内压升高以及影响降压治疗效果的重要因素,应积极寻找躁动原因,及时给予处理。在确保呼吸道通畅的前提下,可适当给予镇静治疗,有助于降压达标。 3.癫痫防治: 目前尚无足够证据支持预防性抗癫痫治疗,但不少外科医生主张,对于幕上血肿,围手术期预防性使用抗癫痫药物有助于降低癫痫的发生率。对于脑出血后2—3个月再次发生的痫样发作,建议按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗。 4.凝血功能异常的处理: 凝血功能异常既是继发性脑出血的病因之一,也可加重原发性脑出血。对于脑出血患者,应常规监测凝血功能。对于凝血因子缺乏和血小板减少症者,可给予凝血因子或血小板替代治疗。对于口服抗凝药物如华法林钠片等引发脑出血的患者,应停用此类药物,并以最快的速度纠正国际标准化比值(INR),如补充维生素K、新鲜冰冻血浆和凝血酶原复合物等。 脑出血患者发生血栓栓塞性疾病的风险很高。在血管超声检查排除下肢静脉栓塞后,可对瘫痪肢体使用间歇性空气压缩装置,对于脑出血发生深静脉栓塞有一定的预防作用。 5.体温管理: 脑出血患者可因颅内血肿刺激、感染或中枢性原因出现高热。降温措施包括治疗感染、物理降温及亚低温治疗。降温目标是将体温控制在38℃以下,尽量不低于35℃。小样本研究显示,亚低温治疗可能预防血肿周围水肿的扩大及并发症的发生,降低病死率。 6.血糖管理: 无论既往是否有糖尿病,脑出血入院时高血糖均提示更高的病死率和更差的临床预后。过分严格控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加,并可能增加死亡风险。目前,脑出血患者的最佳血糖值还未确定,应将血糖控制在正常范围内。 7.营养支持: 营养状况与患者的临床预后密切相关。建议采用营养风险筛查2002(NRS2002)等工具全面评估患者的营养风险程度。对存在营养风险者应尽早给予营养支持,可在发病后24~48h内开始,原则上以肠内营养为首选。肠内营养无法满足需求时,可考虑肠外营养与经肠营养交替或同时应用。 8.神经保护: 在脑出血领域,不少文献报道神经保护剂有助于疾病恢复,但是,目前神经保护剂在脑出血治疗中有确切获益的循证医学证据仍不足。 9.并发症防治: 脑出血后可出现肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种并发症,加之患者可能有原发性高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史,极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。应高度关注并发症的防治。 肺部感染是脑出血最常见的并发症之一,保持呼吸道通畅、及时清除呼吸道分泌物有助于减少肺部感染的发生。 高血压脑出血患者易发生消化道出血。防治手段包括常规应用组织胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,避免或少用糖皮质激素,尽早进食或鼻饲营养。消化道出血量大者,应及时输血、补液,纠正休克,必要时采用胃镜下或手术止血。防止电解质紊乱和肾功能不全的关键是合理补液和合理应用甘露醇。泌尿系统的另一常见并发症是感染,这与留置导尿时间较长有关。留置导尿期间严格消毒可减少感染发生。 五、手术治疗 手术治疗在脑出血中的价值仍是争议的焦点。脑出血手术治疗试验(STICH)系列研究是脑出血外科治疗领域最具影响的研究。STICHI研究未发现早期(发病72h内)手术干预治疗可使幕上脑出血患者获益,仅提示浅表血肿患者可能从手术获益旧J。针对脑叶出血的STICHII研究得出的结论与STICHI相同㈣J。由此,国外指南,如AHA/ASA指南仅对浅部脑内血肿(距脑皮质1cm内)推荐外科手术治疗,对深部血肿的手术持不推荐态度。 但现有的临床试验在入选患者病情的严重程度、手术指征、各参与中心的手术水平一致性等方面存在瑕疵,尤其是手术治疗组患者的病情往往重于非手术治疗组患者,可能影响了对结果的判断,因此,不能以此否定手术在脑出血治疗中的价值。新近一项Meta分析显示,发病后8h内进行手术、血肿量为20—50ml、GCS评分为12—9分、或年龄为50一69岁的脑出血患者接受手术治疗预后较好,并有证据显示血肿表浅且无脑室内出血者接受手术治疗的获益较明显。 我国因原发性脑出血导致脑深部血肿的患者较多,积累了丰富的临床经验,外科治疗的主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命,并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤。目前对以基底节区为代表的深部脑内血肿进行手术已经成为常规。必须指出的是,对于有大量血肿的严重颅高压甚至脑疝的患者,即使缺乏高级别的循证医学证据,手术治疗在拯救生命方面的作用是肯定的∞3。川。对于中、小量血肿且无明显颅高压的患者,外科手术的价值还有待临床随机对照研究进一步明确。 对于接受手术治疗的患者,推荐进行颅内压监测。建议对术后患者适时复查头颅CT,以评估术后血肿的变化情况;对于有再发血肿的患者,应根据颅内压等情况决定是否再次手术。 1.基底节区出血: (1)手术指征: 有下列表现之一者,可考虑紧急手术: ①颞叶钩回疝; ②影像学有明显颅内高压表现(中线结构移位超过5mm;同侧侧脑室受压闭塞超过1/2;同侧脑池、脑沟模糊或消失); ③实际测量颅内压>25mmHg。 (2)手术术式和方法: ①骨瓣开颅血肿清除术: 骨瓣开颅虽然对头皮颅骨创伤稍大,但可在直视下彻底清除血肿,止血可靠,减压迅速,还可根据患者的病情及术中颅内压变化决定是否行去骨瓣减压术,是较为常用和经典的手术入路。一般行病变侧颞瓣或额颞瓣开颅,经颞中回或侧裂入路。经颞中回入路时在无血管或少血管区域用脑针穿刺,到达血肿腔,证实有陈旧性血液后,将颞中回或岛叶皮质切开约0.5—1.0cm,用脑压板分离进人血肿腔;经侧裂入路时,尽可能多打开侧裂蛛网膜,充分释放脑脊液,轻柔牵开额叶或颞叶,即可进入血肿腔。根据出血时间和血肿硬度,用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿,个别血肿较韧者,可用超声碎吸或肿瘤镊夹取血肿。彻底清除血肿后检查血肿腔,若有活动性动脉出血,可用弱电凝准确烧灼止血,一般渗血用止血材料及脑棉压迫止血即可,确定血肿全部或基本清除且颅内压下降满意后,还纳骨瓣,逐层关颅,结束手术。如果术中脑组织肿胀明显,颅内压下降不满意,可行去骨瓣减压术。 ②小骨窗开颅血肿清除术: 小骨窗开颅对头皮颅骨损伤小,手术步骤相对简便,可迅速清除血肿,直视下止血也较满意。于患者颞骨上行平行于外侧裂投影线的皮肤切口,长约4~5cm,在颞骨上钻孔1—2个,用铣刀铣成直径约3cm的游离骨瓣,硬脑膜“十”字切开。同样可采用经颞中回人路或经侧裂人路。确定血肿部位后切开脑皮质,切口长约1cm,用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔,轻柔吸除血肿。彻底止血且确认脑压不高、脑搏动良好后,缝合硬脑膜,固定颅骨骨瓣,逐层缝合头皮各层。 ③神经内镜血肿清除术: 采用硬质镜与立体定向技术相结合清除血肿。在CT或B超定位下穿刺血肿腔,在不损伤血管壁、周围脑组织以及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿,但不必强求彻底清除,以免引起新的出血,即达到有效降低颅内压的目的即可。 ④立体定向锥颅血肿抽吸术: 根据CT定位血肿部位,采用立体定向头架定位或标尺定位,避开重要血管和功能区,选择局部浸润麻醉,小直切口(2cm)切开头皮,钻孔后切开硬脑膜,在直视下运用一次性颅内血肿粉碎穿刺针或普通吸引器等器械穿刺血肿,首次抽吸血肿量不作限制,应以减压为目的,血肿腔留置硬式引流通道或引流管持续引流3—5d。 (3)手术要点: 无论采用何种人路和术式,均要避免或尽量减少手术对脑组织造成的新的损伤,应遵循以下注意事项: ①尽量显微镜下精细操作; ②要特别注意保护侧裂静脉、大脑中动脉及其分支以及未出血的豆纹动脉; ③无牵拉,或轻牵拉,牵拉力度要适度; ④轻吸引、弱电凝,保持在血肿腔内操作,尽量避免损伤脑组织。 (4)术后处理: 包括降低颅内压、血压管理、镇静、镇痛、预防和治疗颅内及肺部等感染、保持内环境稳定、营养支持、防止癫痫等。术后24h内要常规复查头颅CT,以了解手术情况并排除术后再出血。建议对于有凝血功能不全或术中渗血明显者,术后短期(24~48h内)应用止血药物。 2.丘脑出血: (1)手术指征: 参照基底节区脑出血。 (2)手术方法: ①各种血肿清除手术:参照基底节区脑出血; ②脑室钻孔外引流术:适用于丘脑出血破入脑室,丘脑实质血肿较小,但发生梗阻性脑积水并继发明显颅内高压的患者,一般行侧脑室额角钻孔外引流术。 (3)手术要点及术后处理: 参照基底节区出血。 3.脑叶出血: 参照基底节区脑出血。对怀疑CCA的患者,应特别注意术中止血问题。 4.脑室出血: (1)手术指征和手术方法: ①少量到中等量出血,无梗阻|生脑积水,可保守治疗或行腰大池持续外引流; ②出血量较大,超过侧脑室50%,合并梗阻性脑积水者,行脑室钻孔外引流术; ③出血量大,超过脑室75%或完全脑室铸型,且颅内高压明显者,可行脑室钻孔外引流术或开颅手术直接清除脑室内血肿。 (2)手术要点及术后处理: 同基底节区出血。 5.小脑出血: (1)手术指征: ①小脑血肿>10ml; ②第四脑室、脑干受压或并发梗阻性脑积水。 (2)手术方法: 幕下正中或旁正中入路,行骨瓣开颅血肿清除术。 (3)手术要点及术后处理: 同基底节区脑出血。 6.手术治疗禁忌证: (1)严重凝血功能障碍; (2)确认为脑死亡者。 六、复发的预防 高血压是目前预防脑出血复发最重要的可干预危险因素。2001年完成的国际多中心培哚普利防止复发性脑卒中研究(PROGRESS)证实,对于发生过卒中事件的人群,无论既往是否有高血压病史,适时开始降压治疗对于降低卒中及其他致死性或非致死性血管事件,尤其是降低脑出血复发率均有明显的效果。目前尚无专门研究探讨降低脑出血复发风险的最佳血压目标值。参考美国国家高血压预防、检测、评价与治疗联合委员会(JNC一8)的建议,合理的血压目标值为,≥60岁:
【综述】侧脑室出血的外科治疗(摘取中华神经外科杂志;2015,12) 脑室出血(intraventrieularhemorrhage,IVH)通常指自发性,即在非外伤因素作用下颅内血管发生破裂,血液破入脑室系统。IVH是脑出血和蛛网膜下腔出血的常见并发症,脑出血并发IVH的发病率为42%一52%,IVH的致死率为50%~80%。文献报道,低体质量早产儿的IVH发病率为15%~20%,病死率为20%一50%。IVH的致死、致残率高,内科治疗疗效差,因此近年来研究者们一直在探索更为理想的外科治疗方法。 一、分类及病因 IVH分为原发性脑室出血(primaryintraventricularhemorrhage,PIVH)和继发性脑室出血(secondaryintraventricularhemorrhage,SIVH)。PIVH指脉络丛血管和室管膜下1.5cm以内的出血;SIVH指脑实质内或蛛网膜下腔出血,血液破入脑室系统,临床上以后者多见。PIVH常见的病因为脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血。SIVH常见的病因有高血压性动脉硬化、颅内动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病等。IVH常见的出血部位依次为壳核(35%一50%)、脑叶(30%)、丘脑(10%一15%)、脑桥(5%一12%)、尾状核(7%)和小脑(5%)。 二、病理生理学基础 IVH产生的血肿吸收缓慢并可产生急性神经功能恶化,其病理生理学基础复杂多样,具体包括:当发生血肿堵塞室间孔或中脑导水管及脑室系统铸型时,脑脊液循环通路受阻形成脑积水;急性脑积水和脑室血肿的压迫作用导致脑室扩大,从而使颅内压增高和室周血流缓慢;急性颅内压升高可使脑干受压变形而导致昏迷和死亡;血液中凝血酶诱导产生的神经毒素作用,直接作用于脑实质并产生损伤;IVH后血液进入蛛网膜下腔,红细胞破裂分解释放儿茶酚胺、5-HT等血管活性物质,同时产生大量自由基、酸性代谢产物从而引起脑组织缺氧、脑血管痉挛,使脑组织进一步受损。有文献报道,脑室扩张、脑室血肿体积大小和颅内压增高是判断IVH预后的指征。Mohr等研究了9l例颅内动脉瘤所致的IVH,认为脑室扩张的程度与动脉瘤所致IVH的预后联系紧密,认为脑室扩张是IVH最主要的病理生理学机制。 三、分级及评分 目前常用的IVH评分系统分成人IVH和婴幼儿IVH两种。成人IVH常用Graeb评分方法。有学者在原有Graeb评分的基础上制定了修正型Graeb评分(modifiedGraebscore,MGS)方法。婴幼儿IVH常采用Papile评分标准。以上评分及分级方法主要用于CT影像学上对脑室内出血量及出血范围的测评,进而评估IVH的严重程度。 四、手术时机 IVH血肿常于发病6h内继续扩大,Qureshi等报道丘脑出血破人脑室,在出血309min后血肿方趋于稳定。超早期手术(发病后6~8h)曾被许多学者所肯定,因其可较早地清除血肿、减轻脑水肿,促进神经功能的恢复,然而其具体疗效尚有待于进一步论证。在出血24h内,血液凝固过程中可释放凝血酶,致使临近脑组织发生水肿,破坏血脑屏障并产生细胞毒作用。因此,笔者认为6~24h为最佳手术治疗时机。但在现实情况下,对于6h以内病情危急、生命体征不稳、意识障碍严重甚至出现脑疝的患者应立即手术;超过24h甚至72h后,在脑组织水肿严重、出现较多并发症的情况下,实施手术治疗仍有现实意义。 五、外科治疗 对于IVH应尽早实施外科手术治疗。应迅速清除脑室内积血以减轻占位效应、分流脑脊液或改善脑脊液循环、降低颅内压以及减轻脑神经功能损害。常用的外科治疗方法如下: 1.侧脑室穿刺引流术(externalventriculardrainage.EVD): 该方法简单易行、安全有效,可明显降低致死率,临床上常作为治疗IVH的急救措施。局部麻醉下施行单(双)侧侧脑室引流的优点是:创伤小;通过及时清除脑室内或脑实质内血肿从而调节脑脊液循环通路,可减轻脑积水,控制颅内压;可避免因早期为降低颅内压及减轻脑水肿而过多使用甘露醇所带来的肾功能损害等不良反应。其缺点包括血肿清除不完全、持续的脑室外引流易发生引流管堵塞从而导致降颅压效果差、易发生感染。有文献报道,未能清除附着在脑室壁上的血块甚至可诱发帕金森病。 2.开颅血肿清除术: 该方法术野暴露好,可在短期内迅速清除血肿。此外,开颅清除血肿止血充分,可缓解脑水肿和改善脑脊液循环通路,降压效果好。该方法的适应证包括: (1)CT检查见血肿体积较大(幕上血肿>40ml,幕下血肿>10m1); (2)中线结构移位明显(移位>1cm)、脑室或脑池受压明显; (3)意识障碍程度进行性加重; (4)颅内压监测显示压力持续在2.67kPa(273mmH:O)以上,并呈进行性升高表现; (5)有局灶性脑损害体征,格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)>4分。该方法的缺点是可导致神经损伤、二次出血的发生率高、脑组织(尤其是深部脑组织)损伤大,疗效亦不理想。 3.立体定向脑内血肿清除术: 影像学技术与立体定向技术的发展为立体定向脑内血肿清除术提供广阔的发展前景。其优点是: (1)术前行CT三维扫描,可精确判断颅内血肿部位、范围及计算出血量; (2)手术创伤小,根据血肿部位进行多方向多路径穿刺以免损伤神经和血管; (3)该方法适于脑深部血肿的清除及年老体弱不能耐受开颅手术者; (4)可促进意识恢复。其缺点包括:血肿清除率低,凝固血块较难吸出,不能避免抽吸血肿时的负压所造成的脑组织损伤;可导致二次出血,因该方法在非直视下操作,故不能直接止血。 4.神经内镜下血肿清除: 20世纪80年代,神经内镜技术被Auer等率先应用于神经外科疾病的治疗,为颅内血肿的微创治疗开辟了新的途径。应用神经内镜技术治疗IVH的优点是:对脑组织损伤小,属于微创手术;可短时间内清除颅内血肿,甚至可达第三脑室或第四脑室内;可冲洗血性脑脊液,常用于IVH并发的梗阻性脑积水;直视下清除血肿,可于术中止血,这样可减少对血肿腔壁的破坏以避免新的出血。然而,使用内镜时视野相对狭小,操作不便;此外内镜配件多,操作过程中无菌条件要求较高,术后易感染。目前神经内镜技术常用于行内镜第三脑室底造瘘术(endoscopicthirdventriculostomy,EVT)。 5.纤溶药物的应用: 纤溶药物适用于脑室系统内出现血块、脑室铸型、脑室外引流管堵塞等不利于血性脑脊液排出的情况。目前,常用的纤溶药物有尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt~PA)。通过脑室外导管注射纤溶药物对IVH的治疗是相对安全的。此外,该方法除了可防治脑室外引流管堵塞,亦可加速IVH血肿的清除、脑室系统铸型血块的溶解以及恢复正常的神经状态,还可改善脑脊液循环通路,降低颅内压和致死率。另外有学者认为,应用纤溶药物对第三脑室、第四脑室血肿的清除速度优于侧脑室血肿清除速度。纤溶药物的一般用法是:(1)尿激酶:10000IU/12h,2ml生理盐水冲管,闭管1h后打开,每天最大剂量为20000~40000IU。CT检查Graeb评分